En un estudio científico dirigido por Departamento de Medicina Veterinaria de la Universidad Agrícola del Noreste Harbin (China) evidenciaron los peligros de la exposición del amoniaco en los humanos, animales y medio ambiente.
Índice
¿Qué es el amoniaco?
El amoníaco (NH 3), es un gas irritante incoloro, ha sido considerado como uno de los principales contaminantes de la atmósfera que generalmente proviene del tratamiento de los desechos del ganado y fertilizantes sintéticos volátiles, también como fundición de petróleo.
El amoniaco es un gas alcalino; por lo tanto, puede neutralizar sustancias ácidas en la atmósfera para producir sales de amonio que pueden reducir la visibilidad atmosférica.
¿Qué puede ocasionar el amoniaco?
En la atmósfera
El amoníaco puede aumentar las PM2.5 (partículas en suspensión de menos de 2,5 micras) en la atmósfera, lo que afecta el equilibrio de los ecosistemas regionales, y el NH 3 atmosférico alto es uno de los principales factores que pueden afectar la salud humana y animal.
A nivel celular y molecular
La exposición al amoníaco puede generar estrés oxidativo, daño a la integridad de la membrana celular, actividad enzimática reducida y daño patológico o incluso muerte celular. Al mismo tiempo, el NH3 también puede afectar la respuesta inmune y aumentar la expresión de citocinas inflamatorias.
Explicación de los efectos a nivel celular/molecular
Como ya hemos comentado, el amoníaco es un tipo de gas nocivo. Muchos estudios han informado que el NH3 tiene efectos perjudiciales sobre los ecosistemas, la salud humana, la salud animal y el medio ambiente. Cuando el NH3 se combina con los óxidos de N (Nitrógeno) y S (Azufre), produce partículas que dañan el cuerpo y la salud. El presente artículo evidenció que la exposición prolongada a altas concentraciones de NH3 indujo un aumento del sangrado celular y cambios en los límites estructurales de las células del bazo en pollos. Esto fue seguido por un desequilibrio Th1 / Th2 (tipos de respuesta inmunitaria que intervienen linfocitos) así como una expresión anormal de citocinas relacionadas y aumento de la expresión de genes proinflamatorios.
Desequilibrios en la respuesta Th1 / Th2
Mantener el equilibrio los Th1 / Th2 juega un papel importante en la regulación de la inflamación. Cuando se rompe el equilibrio Th1 / Th2, las citocinas secretadas por las células Th1 / Th2 se expresarán de forma anormal, lo que siempre desencadena la progresión de la inflamación. Las citocinas juegan un papel importante en la defensa contra la estimulación o la infección.
Interferencia de las citocinas
Gracias al trabajo de muchos investigadores, sabemos que las citocinas tienen múltiples funciones, incluso en el metabolismo celular, la proliferación y diferenciación de células hematopoyéticas. Encontramos que, en el daño inflamatorio, las citocinas como IFN-γ (interferón-γ) e IL-4/6 (interleucinas) eran esenciales. También se demostró que el aumento de IL-4 y la disminución de la expresión de IFN-γ en el tracto respiratorio del ratón (estimulado por ovoalbúmina o dióxido de azufre) causaron un desequilibrio Th1 / Th2 y provocaron inflamación. Además, la expresión regulada a la baja de IFN-γ indujo la producción de factores inflamatorios por las células T tradicionales, lo que puede agravar aún más las respuestas inflamatorias hepáticas crónicas.
TNF-α (factor de necrosis tumoral-α)
El TNF-α (factor de necrosis tumoral-α) es una citoquina multifuncional que regula las respuestas inmunes e inflamatorias y que también se considera un marcador inflamatorio. El TNF-α siempre promueve la inflamación, incluso causando necroptosis (una forma de muerte celular programada) en las células del miocardio de pollo, además de participar de manera notable en la vía inflamatoria NF-κB (receptor nuclear-κB). De manera similar, el presente estudio que se describe en este artículo mostró una mayor expresión de TNF-α bajo una alta exposición a NH3 .
NF-κB (receptor nuclear-κB)
El NF-κB activado ingresa al núcleo para inducir la producción de citocinas inflamatorias, como TNF-α e IL-6, y conduce a lesiones inflamatorias que suelen ir acompañadas de la activación de los genes enzimáticos COX-2 (ciclooxigenasa-2) e iNOS (óxido nítrico sintetasa).
Activación de enzimas
Estas enzimas (COX-2 y iNOS) pueden formar una red rica y compleja de respuestas inflamatorias. Además, se confirmó que el sulfuro de hidrógeno podría inducir un desequilibrio Th1 / Th2, activar los canales NF-κB y agravar la respuesta de neumonía de pollo. En investigaciones anteriores nos llevaron a concluir que la activación de la vía NF-κB puede regular la lesión inflamatoria después de la estimulación con gas venenoso amoniaco.
Por lo tanto, examinamos los niveles de expresión de genes en la vía NF-κB y encontramos que los genes asociados con la vía NF-κB estaban altamente expresados. Al mismo tiempo, se activaron más factores proinflamatorios (como TNF-α e IL-1β, que estaban altamente expresados), que a su vez regulan la activación de NF-κB, agravando aún más el daño inflamatorio.
Conclusión
En conclusión, este estudio dirigidos por veterinarios demostró que altas concentraciones de exposición a NH3 (amoniaco) pueden inducir lesiones inflamatorias morfológicas en los bazos de pollos de engorde.
Además, las altas concentraciones de exposición a NH 3 causaron un desequilibrio inmune Th1 / Th2 y activaron la vía NF-κB, que promovió la inflamación en los bazos de los pollos. Los investigadores veterinarios esperan que estos resultados proporcionen una base teórica para estudiar la toxicidad del NH3 para así ayudar a proteger la salud humana, animal y medio ambiente.