- Elafostrongilosis: Una infección por gusano cerebral en renos, ovejas y cabras.
Introducción
Los pastores de renos «sami» tienen un conocimiento tradicional considerable sobre una enfermedad neurológica de los renos que se asemeja a la elafostrongilosis. La elafostrongilosis se reconoció rápidamente como una causa grave de morbilidad y mortalidad de los renos.
El gusano cerebral tiene un ciclo de vida indirecto con hospedadores intermedios como los caracoles y babosas. Las larvas L1 de vida libre tienen una tolerancia a la congelación buena y pueden vivir más de 360 días a -80°C en hielo sólido.
Los brotes de enfermedades suelen ocurrir en invierno después de la infección de renos con caracoles y babosas infectados durante el verano y el otoño.
Los veranos más cálidos dan como resultado un desarrollo más rápido de las larvas del gusano cerebral en los huéspedes intermedios.
Se han observado síntomas clínicos ya en agosto, como en el brote en Trøndelag, Noruega en 2018.
El gusano cerebral de los renos es una causa de conflicto entre los pastores de renos y de rumiantes, ya que puede causar enfermedades graves en cabras y ovejas. Comparten pastos con renos.
Elaphostrongylus rangiferi (gusano del cerebro o gusano meníngeo) se considera un parásito omnipresente en el reno ( Rangifer tarandus ssp.) en Fenoscandia, Rusia y en el reno importado en Terranova, Canadá. El parásito se describió por primera vez en la literatura científica en 1958 a partir de renos en el norte de Rusia (URSS).
Presentación clínica de elafostrongilosis
La gravedad de los signos clínicos depende de la dosis de infección y de las rutas de migración tomadas por el parásito en el SNC. Los renos infectados a menudo enmascaran sus signos clínicos y sólo durante el ejercicio o durante períodos de estrés térmico (como frío extremo entre -35 y -45 ° C) los signos se hacen evidentes.
Los signos clínicos clásicos incluyen:
- Debilidad general,
- Mala coordinación con paresia de las patas traseras,
- Parálisis y ataxia,
- Tropiezos y caídas, así como dar vueltas en círculos.
- La postura del animal es anormal con la espalda arqueada, cifosis.
- A veces se observan trastornos visuales y somnolencia.
- Se informó la inclinación de la cabeza en un animal e incluso se detectó un nematodo vivo en la membrana mucosa del oído medio izquierdo.
- La neumonía verminosa se detecta en la mayoría de los casos clínicos histopatológicamente en la necropsia.
Los signos clínicos pueden tardar hasta 5 meses en resolverse por completo y, por lo tanto, los animales infectados tendrán un deterioro neurológico (y motor) duradero durante el invierno, lo que probablemente afecte las posibilidades de supervivencia.
Patogénesis
- En estudios experimentales de infección por E. rangiferi en renos, las larvas infecciosas penetraron en las vénulas del abomaso y se diseminaron a través del sistema venoso hasta el lado derecho del corazón.
- Luego, las larvas llegaron a los pulmones a través de la arteria pulmonar.
- Las larvas penetraron en las vénulas pulmonares y fueron transportadas al lado izquierdo del corazón y luego se diseminaron por todo el cuerpo. Esta migración larvaria provoca necrosis focal, trombosis e inflamación en diferentes tejidos. La inflamación en los pulmones y el hígado se curó rápidamente, mientras que los infartos en el tejido renal causaron una nefritis intersticial más persistente. Las larvas pueden quedar atrapadas en las arterias terminales de otros tejidos además del SNC. Estas larvas generalmente mueren, sin embargo algunas sobreviven y continúan migrando al SNC a través de los nervios espinales.
El desarrollo a formas parasitarias adultas tiene lugar en las partes del SNC que están conectadas con el sistema de líquido cefalorraquídeo. Durante el desarrollo, el nematodo causa degeneración focal e inflamación de las estructuras del SNC y las raíces nerviosas espinales. Los nematodos maduros abandonan el SNC de 90 a 196 dpi. Los nematodos se mueven desde el espacio subaracnoideo al espacio subdural y incluso, luego, a través de los nervios espinales, a los músculos esqueléticos.
Diagnóstico
Los signos clínicos generalmente se desarrollan antes de que las larvas puedan detectarse en las heces. Por lo tanto, el diagnóstico primario debe basarse en los signos neurológicos clínicos clásicos combinados con hallazgos macroscópicos e histopatológicos confirmatorios.
El análisis de Baermann, para aislar las larvas fecales, se puede utilizar para investigar la prevalencia y abundancia de larvas de gusanos cerebrales en un rebaño.
Medir la longitud de las larvas y observar la morfología de la cola puede ayudar a discriminar entre diferentes especies de de la familia protostrongylidae.